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11q23染色体缺失对要孩子

来源: 俄罗斯“莲花”医疗中心 类型: 22号染色体缺失 时间: 2021-09-15 09:16

1、血液学和预后的相互联系。方法采用骨髓直接法和(或)培养法制备染色体标本,用R显带技术,对6000例恶性血液病进行核型分析。结果6000例恶性血液病中发现28例有11q23异常,发生率为0147%。异常类型有7种:t(4;11)(q21;q23)10例;

2、目前的资料表明,涉及11q23的染色体异常可见于急性髓细胞白血病(acutemyeloidleukemia,AML)、急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)、骨髓增生异常综合征(myelo2dysplasticsyndrome,MDS)、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。

3、表111q23异常恶性血液病患者的临床和细胞遗传学资料Table1Cytogeneticandclinicaldataofhematologicmalignancieswith11q23abnormalitiesCase(病例)FABclassification(FAB分型)Karyotype(核型)Karyotypegroups(核型分组)CR(完全缓解)Survival(day)(生存期)(天)1CMMLXY,t(11;

11q23染色体缺失对要孩子

5号染色体缺失

并探讨其机理。方法以3株11q23异常ALL细胞系和原代细胞为研究对象。通过检测TRAIL处理后11q23异常ALL的细胞表面TRAIL受体表达、细胞存活率和凋亡情况,观察其对TRAIL的敏感性。

结果KOCLKOPB26和原代细胞除对TRAIL有部分敏感性外,对TRAIL均有高耐药。原代细胞和3个细胞系DR4阴性,DR5KOCL33阳性,其他细胞系阴性。

原代细胞和3个细胞系均不表达DcR1和DcR2。结论11q23异常ALL细胞耐TRAIL可能与细胞表面凋亡受体的低表达有关,可能是11q23异常ALL在儿童中快速克隆扩增和GVL效应差的重要机制之一。

1、并探讨其机制。方法以11q23异常ALL细胞株3株及原代细胞为研究对象,通过测定细胞表面TRAIL受体表达、TRAIL作用后细胞的存活率及凋亡,观察11q23异常ALL对TRAIL的敏感性。结果除KOCL33对TRAIL部分敏感外,KOCLKOPB26及原代细胞对TRAIL高度耐受。

2、1材料和方法1.1研究对象1.1.1细胞株及临床标本11q23异常ALL细胞株3株,其中KOCL33为t(11;19)、具有FLT3-D835突变;KOCL69为t(4;11);KOPB26为t(9;11)。Nalm1用作TRAIL敏感性对照,11q23异常ALL细胞株3株及幼仓鼠肾(BHK)细胞株来自日本山梨大学医学部小儿科。

3、rhsTRAIL(100ng·mL-1)培养12h后,KOCL33细胞中与Annxin-V结合的凋亡细胞百分率中度增加,而KOCL69和KOPB26无明显变化(图1c)。TRAIL的中和抗体RIK-2和广谱caspase抑制剂z-VAD-fmk都能完全阻断TRAIL的活性(图1d),提示TRAIL对KOCL33的作用为caspase依存性及特异性。

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染色体缺失能生孩子吗

1.有助于明确睾丸取精(TESE)的原因和预测取精的可能性,避免对患者造成不必要的创伤,减轻精神压力和经济负担。

2.建议AZFc区域缺失的患者应尽早分娩或及时冷冻精液,因为即使在这部分患者的睾丸中可以看到少量的精子,随着时间的推移也有减少的趋势。

3.Y染色体微缺失会遗传给下一代吗?Y染色体遗传性疾病是指由Y染色体基因决定,可以通过Y染色体遗传的疾病。它们只发生在男性身上,并且在家族中代代相传。理论上,所有男孩都会得这种病。

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