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染色体为什么会缺失(染色体11q缺失)

来源: 山东大学齐鲁医院 类型: 染色体缺失 时间: 2021-07-22 10:20

通过检测肿瘤染色体的杂合缺失,1973年,Sandberg和Sakurai提出了Y染色体缺失骨髓细胞与急性白血病发病机制无关的假说,它只是一种核型异常。但是对这个假设有很多反对意见。作者对6例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者的骨髓染色体进行了检测,发现所有6例患者的染色体异常均为Y染色体丢失,且在病程中一直如此。然而,其中一位患者在病末出现

1、第十五章肿瘤一、选择题1RB基因是A癌基因B抑癌基因C细胞癌基因D肿瘤转移基因E肿瘤转移抑制基因2肿瘤发生的二次突变学说中第二次突变发生在A体细胞B卵子C原癌细胞D癌细胞E精子3在某种肿瘤中如果某种肿瘤细胞系生长占优势或细胞百分数占多数此细胞系就称为该肿瘤的A干系B旁系C众数D标志细胞系E非标志细胞系4慢性粒细胞性白血病的特异性标志染色体是APh小体B13q缺失C14易位D11p缺失E11q缺失5视网膜母细胞瘤的特异性标志染色体是APh小体B13q缺失C14易位D11p缺失E11q缺失6Wilms瘤的特异性标志染色体是APh小体B13q缺失C14易位D11p缺失E11q缺失7Burkitt淋巴瘤的特异性标志染色体是

染色体为什么会缺失(染色体11q缺失)

染色体为什么会缺失

鼻咽癌11q13染色体等位基因杂合性缺失的研究。目的应用微卫星多态性分析鼻咽癌11q13染色体上的4个位点,明确这些位点染色体等位基因杂合性缺失的情况。

方法采用显微解剖法获得较为纯净的肿瘤组织,以PYGM、D11SD11S449和INT2为引物,采用PCR法对38例鼻咽癌患者进行微卫星序列分析。,探讨LOH与鼻咽癌临床分期、临床病理及eb病毒(Epsteinbarv)感染的关系。

方法利用3p14区6个精确高密度微卫星多态性位点,对32例鼻咽癌组织进行LOH分析。方法:采用高密度微卫星标记位点,为进一步寻找鼻咽癌相关基因提供依据。

1、同时又是胰腺内分泌肿瘤(PETs)中最常见的一种。胰岛素瘤口J.分为分家族性和散发性两类,家族性胰岛素瘤为多发性内分泌肿瘤病1型(multipleendocrineneoplasmtype1,MEN的成员之一,其发生与定位于11q13的MENl抑癌基冈密切相关。散发性胰岛素瘤则不然,文献报道50%以上的散发性胰岛素瘤MENI基因既无突变也无缺失,因此该部分散发性胰岛素瘤发生发展的分子生物学机制尚不明确。

2、材料与方法:从38例散发性胰岛素瘤病人中(男性12例,女性26例)获得40个肿瘤标本(8个恶性,32个良性,其中3个恶性胰岛素瘤来自同一病人的不同部位:胰体、胰尾和肝脏),经显微切割获取肿瘤组织和正常对照组织,经蛋白酶K消化提墩相应基因组DNA。选取1q上17个微卫皋DNA标识引物,用32P—c【一dCTP掺入,PCR扩增肿瘤和相应正常组织DNA,扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳,通过放射自显影以判断lq上各位点有无杂合缺失。

3、二、胰岛素瘤1号染色体长臂(1q)杂合缺失研究:40个肿瘤标本中有35个(5%)发生lq的LOH。胰岛素瘤lqLOH有两个频发区,分别位于1q3--2(频发区1,何于微卫星多态性标识D1S2125和D1S1679之问,范围75eM)和lq313(频发区2,位于微卫星多态性标识D1$492和D1$1727之问,范制1142cM)。

染色体为什么会缺失(染色体11q缺失)

6号染色体缺失缺失9.5m

1.·182.6号染色体长臂缺失的急性髓系白血病2例,并文献复习。:。方法:报告6号染色体长臂缺失(6q-1)的AML2例,并复习6q异常的AML相关文献。结果2例患者均诊断为AML-M和AML-M,均表达髓系抗原而不表达淋巴细胞抗原。核型分别为:

46、xx、del(q2lqt(4;

2,数量。痘:阳性(12%)。初步临床诊断:AML-M1。病例

2,女,40岁,肉眼血尿伴多发皮下肿瘤于2005年12月19日入院。患者头部、眼眶、腹部和阴道有多个皮下肿瘤。头皮肿瘤病理:粒细胞性白血病细胞浸润,骨髓过氧化物酶(MPO)(+)。广泛的全子宫,双附件和盆腔淋巴清扫。术后病理:宫颈粒细胞性肉瘤。3、6q-related异常。到目前为止,文献报道的6q相关AML患者有28例(包括本组报道的2例)

目的对鼻咽癌11q13染色体4个位点进行微卫星多态性分析,明确这些位点的染色体等位基因杂合度缺失。方法采用显微解剖法获得相对纯净的肿瘤组织,再采用PCR法获得PYGM、D11S

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